本章根据该指南对脑脊髓外伤监护详细讲解。一般而言，脑组织氧分压主要反映局部脑供血状态，颈静脉球氧饱和度则反映全脑的供血状态。目前已有两种测定装置可供临床选择，测定值稍有差异。以上结果提示脑灌注压应维持在60mmHg以上。也有报告称，可以通过脑灌注压与脑组织氧分压的变动来判定脑血流的自动调节功能。注意事项经颅多普勒在不同颅内病变表现不同。这是由于末梢血管阻力增加，出现一侧大脑半球的压力性缺血。
脑外伤监测重点
久留米大学医学部神经外科 宫城知也
久留米大学医学部神经外科 森冈基浩
概述
重型脑外伤的急性期包括外伤性脑挫伤及广泛性损伤等原发性脑损伤，以及各种全身和颅内因素诱发的继发性损伤［1］。继发性损伤的诱发因素包括低血压、缺氧或体温高/低等全身因素，以及颅内血肿等导致的脑水肿或脑肿胀等局部因素。当发生脑水肿或脑肿胀时，在细胞水平会产生乳酸、炎性细胞因子和氧自由基等有害物质［2］。与继发性脑损伤关系密切的是脑缺血缺氧状态，在外伤初期脑缺血缺氧状态就开始出现［3，4］，之后出现的颅内压（Intracranial pressure，ICP）升高等又加重脑缺血，从而形成恶性循环［5］。急性期患者的病情会随着时间推移发生动态变化［6］，因此急性期治疗的主要目的是抑制继发性脑损伤的发生和发展，尽快改善外伤后出现的全身缺血缺氧状态，并监测脑血流代谢的动态变化。
脑外伤监护可迅速发现脑血流及代谢异常，并观察异常是否已纠正，还可以根据监护指标判定预后。ICU脑监测基本项目包括持续床边颅内压（ICP）监测、动脉压差及脑灌注压（Cerebral perfusion pressure，CPP）监测，以及呼吸循环状态监测等项目。
日本脑神经外伤学会在2006年发表《重型头部外伤治疗·管理指南（第2版）》［7］。主要内容如表1所示。本章根据该指南对脑脊髓外伤监护详细讲解。
要点脑外伤的实际治疗从入院之前就已经开始，入院后经过早期治疗转入ICU继续监护。早期治疗开始即应重视维持呼吸循环稳定，防止大脑缺血。为保护大脑，早期治疗中的呼吸循环的管理目标如表2所示。
颅内压监测
日本经验：脑外伤监测之颅内压监测
其 它 监 测
颈静脉球氧饱和度
Jugular venous oxygen saturation, SjO2
颈内静脉穿刺后插入光纤维导管（4FrOpticathe ）到颈静脉球部，连续测定氧饱和度，常用于提示大脑的供氧平衡。颈静脉球氧饱和度正常值在55%~80%，低于50%提示脑供血不足，预后不良［9］；然而高于75%却不一定提示脑充血，有可能是由于大脑濒死时灌注显著下降或者代谢异常低下［10］，此时应结合脑灌注压及脑组织氧分压等其他指标综合判断。
颈内静脉穿刺位置的选择目前尚无统一结论，有脑损伤严重的一侧、颈内静脉优势侧（直径大）及单侧测量可信度低等不同的意见［12］。测定过程中的一些注意事项包括：为防止颅外灌注影响结果，应在距离颈静脉球部2cm以内留置导管［13］；超声引导下穿刺易于判定颈静脉优势侧且穿刺失误少；测定颈内静脉球氧饱和度应在一日内多次校正。
要点
为避免过度通气治疗时脑血流量（Cerebral blood flow, CBF）降低，加重脑缺血，日本诊疗指南推荐监测颈静脉球氧饱和度。光纤维导管的前端同时能感受温度，可代替深部温度。
■脑组织氧分压（PbtO2）
脑组织氧分压监测是将含有与氧气反应的荧光素传感器探头植入脑实质内，监测局部脑组织的氧分压。一般而言，脑组织氧分压主要反映局部脑供血状态，颈静脉球氧饱和度则反映全脑的供血状态。如将脑组织氧分压探头植入正常脑组织，也可评估全脑血供。目前已有两种测定装置可供临床选择，测定值稍有差异。
脑组织氧分压正常值为37~48mmHg［15］，重症头部外伤的治疗阈值为10~25mmHg［16］。脑组织氧分压降低患者多预后较差，重度外伤患者早期即存在脑组织氧分压降低，低氧分压状态持续时间越长预后越差［17］；脑组织氧分压如果能够维持在25mmHg以上，可明显改善预后［18］。脑组织氧分压还与脑灌注压密切相关，脑灌注压在70~80mmHg时，脑组织氧分压达到最高值［19］，因此脑组织氧分压也可作为脑灌注压的评价指标。
图2 脑组织氧分压监测病例右侧额叶植入附有颅内压传感器的脑室引流管（a）及脑组织氧分压探头（b）。患者GCS 5分以下，在循环稳定后植入。CT示位于右侧侧脑室前角的颅内压传感器（c）及右前额叶的脑组织氧分压探头（d）。
我们通过研究12例接受35℃低体温治疗的患者来探讨脑组织氧分压与颅内压的相关性。结果显示脑组织氧分压与脑灌注压显著相关（图3），脑灌注压60mmHg以下时脑组织氧分压显著低于25mmHg（图4）。以上结果提示脑灌注压应维持在60mmHg以上。
图3 脑灌注压（CPP）与脑组织氧分压（PbtO2）的关系脑灌注压越高，脑组织氧分压也越高，预后也越好，两者密切相关。
图4 不同脑灌注压时脑组织氧分压比较*：与其他五组比较显著降低，p<0.0001**：与90~100组和100~110组比较显著降低，p<0.0001***：与90~100组和100~110组比较显著降低，p<0.0001
要点
美国诊疗指南强烈推荐监测脑组织氧分压与颈静脉球氧饱和度来评估过度通气治疗的效果。也有报告称，可以通过脑灌注压与脑组织氧分压的变动来判定脑血流的自动调节功能。
近红外光谱（NIRS）测定局部脑氧饱和度（rSO2）
将近红外光纤探头贴紧头皮，可监测其正下方的局部脑氧饱和度。局部脑氧饱和度正常值在60%~80%，在颅内压高于25mmHg时显著降低，可连续床边非侵袭性监测。应注意，开颅术后颅内积气或探头与头皮接触不良时会导致结果不稳定。
经颅多普勒（TCD）
经颅多普勒可以监测脑血流的动态变化，用于判断脑血管对CO2的反应性及脑血流自动调节功能有无损伤。颅内压上升或脑灌注压降低时，末梢血管阻力增加或脑血流自动调节功能障碍可减缓大脑中动脉血流速度（Middle cerebral artery flow velocity，MCAFV），特别是扩张期血流速度（dMCAFV），收缩期与扩张期比值（S/D）上升［21］，继而造成搏动系数（Pulsatility index, PI）增高［22］。Schmidt 等应用经颅多普勒测定值计算颅脑损伤患者的脑灌注压，公式为：脑灌注压＝平均动脉压（mABP） × 扩张期大脑中动脉血流速度/大脑中动脉平均血流速度 14mmHg，脑灌注压在70~95mmHg之间时与大脑中动脉血流速度密切相关［23］。一般颅内压在30mmHg以上，脑灌注压降至70mmHg以下时，搏动系数会发生变化。
通过观察血压或脑灌注压变化时大脑中动脉平均血流速度的变化，还可了解脑血流自动调节功能障碍［21］。安静状态下，评价公式为：100×（CVR变化率/平均动脉压变化率），其中CVR=平均动脉压/大脑中动脉平均血流速度，结果低于70%时认为有脑血流自动调节障碍［21］。
重度损伤时PaCO2分压每下降1mmHg，局部脑血流量下降2~4ml/（100g·min）［21］；过度通气治疗可使大脑中动脉平均血流速度下降。
注意事项
经颅多普勒在不同颅内病变表现不同。弥漫性脑损伤（Diffuse braininjury，DBI）患者，经颅多普勒一般表现为与颅内压及脑灌注压不相关的多样性变化。这是由于局部脑血流量还受到动脉狭窄及高灌注等特异性血流动态的影响；而局灶性脑损伤（Focal brain injury，FBI），患侧大脑半球的血流速度随着颅内压或脑灌注压变动而下降，S/D上升。这是由于末梢血管阻力增加，出现一侧大脑半球的压力性缺血。
脑微透析
脑微透析是将微透析探头植入脑组织内，灌注透析液并通过回收的细胞外液监测脑代谢（图5）。通过回收的细胞外液可以检测细胞外葡萄糖、乳酸、丙酮酸、谷氨酸、尿素等，可用于评估病情、判断颅内压及脑灌注压的调整是否妥当、病情轻重度及预后。脑外伤急性期乳酸及乳酸/丙酮酸比上升反映脑血流速度降低。不足之处是从植入探头到测定结果稳定需要一定的时间。
图5 脑微透析患者a：微透析用透析探头及灌注透析液用注射器泵。b：实际的测定装置。c：实际的透析探头植入方法。脑室内颅内压传感器与透析探头一起植入
脑温
目前已有温度传感器与颅内压或颈静脉球氧饱和度传感器合并的传感器。一般来说，可以用这些温度传感器直接测量脑温或者用直肠、膀胱等其他深部体温代替脑温。脑温比直肠、膀胱等其他深部体温高0.3℃左右，须注意重症患者脑温可能与深部体温分离。
从1990年开始逐渐有人报道外伤后低体温疗法的有效性［25，26］，但2001年Clifton［27］等人在成人及2008年Hutchison［28］等人在小儿的RCT实验中，均未提示临床有效性。但是不管是否有效，外伤后至少应该防止体温过高。
其它监测
其它监测还包括以前常用的XeˉCT或SPECT脑灌注功能显像测定脑血流速度，以及近年来开始使用的PET测定脑耗氧量（Cerebral metabolic rate of oxygen，CMRO2）及糖代谢等。这些方法均不能连续床边测定，临床实际应用困难。
另外，巴比妥类药物治疗到达脑代谢抑制的临界点时，脑电图上出现暴发-抑制波型（Burst and suppression），因此脑电图可作为药物剂量的衡量标准。但由于外伤急性期使用镇静剂、麻醉药及各种机械伪差，实际临床应用也较有限。
未完待续
●参考文献
［1］徳富孝志：重症頭部外傷の病態と治療. Jpn J Neurosurg, 14：425-431, 2005.［2］Bouma GJ, Muizellaar JP, et al：Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury：The elusive roleof ischemia. J Neurosurg, 75：685-693, 1991.［3］Robertson CS, Contant CF, et al：Cerebral blood flow, arteriovenouus oxygen difference, and outcome in head injured patients.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 55：594-603, 1992.［4］von Oettingen G, Berghot B, et al：Blood flow and ischemia within traumatic cerebral contusions. Neurosurgery, 50：781-790, 2002.［5］徳富孝志：脳損傷急性期の保護療法. 久留米医学会雑�
